眼球挫伤与近视代写论文发生机制的分析

眼球挫伤与近视代写论文发生机制的分析

法律论文来源未知2016-05-17 0:00:00320A+A-

加强水利水电工程代写毕业论文造价管理路径选择

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  2004年12月~2007年12月收治眼球挫伤患者102例,颠末筛查,有62例(72只眼)为挫伤性近视眼,硕士论文 ,视力较受伤前下降0.1~0.5不等,个中男49例,女13例。年数14~56岁,14~26岁31例,27~40岁19例,41~56岁12例。所有患者伤前无其他眼病史,视力精采,或有近视眼病史但屈光状态不变,改正视力≥1.0。个中伤前视力1.0以上者64只眼,伤前近视眼18只眼,-1.50~-2.00D12只眼,-2.00~-4.00D 6只眼。就诊时间为伤后10分钟~72小时。受伤原因:拳脚击伤48只眼,球踢伤及肘部撞伤13只眼,跌伤5只眼,车祸伤6只眼。 
  眼部查抄:18只眼外眼无明明异常,34只眼有纯真结膜下出血,12只眼有眼睑皮肤裂伤,眼睑皮下淤血,轻度眼睑水肿,14只眼有前房闪辉(+~++),4只眼有角膜轻度水肿规复,16只眼有眼眶内侧壁骨折。眼超声生物显微镜查抄:均有差异水平的睫状体反映增厚睫状体水肿。 
  诊断依据:所有患者均行远近视力查抄,裂隙灯显微镜查抄,眼底查抄、视野查抄,眼A/B超、眼电生理查抄,小孔镜下电脑验光,40岁以下者利用睫状肌麻木剂散瞳(复方托吡卡胺滴眼液)后验光试镜,眼超声生物显微镜查抄。无近视病史的64只眼验光试镜曲光度在-0.50~-3.00D之间,有近视的8只眼验光试镜曲光度均比受伤前增加-0.50~-3.00D,所有受伤眼视力较伤前下降2行以上。 
   
  结 果 
   
  62例(72只眼)患者就诊后,依据伤情,给以改进微轮回、能量合剂、糖皮质激素类药物治疗7~21天,以视力>1.0为视力规复尺度。伤后1周查:4只眼角膜轻度水肿规复,12只眼视力规复。2周查:14只面前房闪辉(-),57只眼视力规复;3周查:68只眼视力规复;4周查:66只眼视力规复,8周查:68 只眼视力规复,12周查:68只眼视力规复,4只眼晶体后囊有差异水平的污浊,视力部门规复。眼超声生物显微镜查抄:伤后1周睫状体水肿消退:14只眼伤后2周睫状体水肿消退,61只眼伤后3周睫状体水肿消退,62只眼伤后4周睫状体水肿消退,70只眼伤后8周睫状体水肿消退,70只眼伤后12周睫状体水肿消退。
  讨 论 
   
  眼球挫伤常导致视力差异水平下降,个中挫伤性近视者常见,轻微的挫伤常可由于睫状肌痉挛或麻木产生视觉调理障碍[2],临时性挫伤性近视1~2周多能自行规复正常[3]。眼挫伤性近视中、多为轻、中度近视,挫伤性近视的水平与致伤外力巨细有密切干系。致伤力越大,近视水平愈高[4],本组病例调查:眼挫伤越重,近视的规复时间越长。挫伤性近视的产生大概与睫状体水肿调理痉挛、晶体厚度增加、前移或角膜曲率增加有关[5]。①睫状体细胞代谢紊乱,毛细血管扩张充血,渗透性增加,引起睫状体水肿痉挛,晶状体悬韧带败坏,晶体变凸,呈现近视性屈光不正。眼超声显微镜下调查:睫状体的反映可以增厚[6]。本组病例62例(72只眼)中均呈现上述睫状体改变,本组病例中8例为外伤性虹膜睫状体炎,经治疗炎症消退后视力提高,此8例(8只眼)是因为睫状体水肿导致晶体厚度增加发生近视。②外伤引起支配睫状肌的交感神经麻木,在此基本上前列腺素释放增加,瞳孔缩小,表示为假性近视,滴阿托品滴眼液后消失。这种调理痉挛引起的近视多在1.00~4.00D。本组病例利用睫状肌镇痛剂复方托吡卡胺滴眼液10例(12只眼)视力有所规复。表白调理痉挛是挫伤性近视的原因之一。③挫伤导致角膜轻度水肿曲率增加,呈现曲率性近视。我们调查的4例(4只眼)挫伤后角膜水肿,呈现近视、水肿接收后屈光状态规复至伤前。④挫伤时眼内血管反应改变了房水理化特性以及晶体上皮细胞和晶体纤维损伤,导致晶体代谢和渗透性异常使其吸水肿胀,屈折力增加[7],因而呈现近视。超声显微镜下查抄发明早期晶状体厚度明明增加,晚期晶状体水肿改进。通过上述病例资料阐明,硕士毕业论文,睫状体水肿、调理痉挛、晶状体厚度增加是眼挫伤性近视的主要原因。

 颠末上述临床资料调查,挫伤性近视多为轻、中度近视。一般通过视力查抄、裂隙灯显微镜查抄、眼底查抄、视野、A/B 超、眼电生理查抄、电眼验光、睫状肌麻木剂(复方托吡卡胺滴眼液)滴眼后验光试镜,眼超声生物显微镜查抄,可以验证,挫伤性近视1~4周后多能规复。挫伤性近视只要我们当真举办眼部各项查抄尤其是举办屈光查抄,综合阐明视力下降原因,一般容易发明。 

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